Что такое опухолевые эмболы

Рак (лат. cancer) — общее название более, чем 100 болезней, которые с той или иной вероятностью могут поражать любую часть организма. Также используются такие термины, как злокачественные опухоли или злокачественные новообразования.

Как растет и развивается рак?

Современная теория опухолевой прогрессии (адаптировано)

  1. Под действием суммы или последовательности действия определенных факторов, называемых канцерогенными (для каждого вида рака они значительно различаются) одна из клеток получает генетическую поломку, позволяющую ей бесконтрольно делиться.
  2. Бесконтрольное деление приводит к образованию первичной группы злокачественных клеток, которые пока неспособны к инвазии (проникновению сквозь здоровые ткани). Такой рак называется раком in situ (на месте).
  3. После определенной стимуляции (факторы промоции) эта группа клеток получает возможность проникать через базальную мембрану. Такой рак называется уже инвазивным раком.
  4. После разрушения базальной мебраны раковые клетки получают доступ к мельчайшим кровеносным и лимфатическим сосудам.
  5. Проходит немного времени и раковые клетки начинают проникать и сквозь стенки сосудов.
    Поскольку клетки растущей опухоли плохо организованы и слабо связаны друг с другом, некоторые из них при проникновении в сосуды отрываются и уносятся с током лимфы или крови.
  6. Такие клетки или группы клеток называются раковыми эмболами. Они почти свободно циркулируют в крови и лимфе, но большинство из них погибает.
  7. Те клетки, которые попали в лимфоток оседают в первую очередь в регионарых лимфоузлах – своеобразных фильтрах, которые изначально предназначены природой для бактерий.
  8. Некоторые циркулирующие в кровотоке или отфильтрованные в лимфоузлах клетки выживают, прикрепляются к ткани и снова начинают бесконтрольно делиться. Так образуются сначала микрометастазы, а в случае продолженного роста и клинически определяемые метастазы. (Метастаз – единственное число, именительный падеж, мужской род). Метастазы называются также вторичными очагами первичной опухоли.
  9. На каждом этапе (циркуляция в крови, прикрепление к тканям, начало нового деления) раковую клетку преследует высокий риск умереть. Однако первичная опухоль продуцирует сотни миллионов эмболов и вероятность того, что хотя бы 2-3 из них смогут образовать хоть где-нибудь метастазы, фактически равна 100%.
  10. Метастазы в свою очередь ведут себя также как и первичная опухоль с той лишь разницей, что они изначально имеют способность к инвазии. Таким образом, появляются вторичные метастазы и так далее…

Читайте также: 25 мифов о раке молочной железы

Итак, по современным представлениям (доказанным в том числе и экспериментально) рак является изначально системным заболеванием с момента проникновения через базальную мембрану (теория Фишера). А это в свою очередь означает, что применение только местных методов лечения (операция или лучевая терапия) при клинически определяемых опухолях не приведет к полному излечению, даже если нет клинически определяемых отдаленных метастазов. Для уничтожения циркулирующих клеток и микрометастазов необходимо применять системные методы воздействия (химиотерапию, гормонотерапию, таргетную терапию)

Ранние представления об опухолевой прогрессии (теория Вирхова), которые доминировали еще до недавнего времени, предполагали, что раковые клетки вначале относятся с током лимфы в лимфатические узлы и только затем при «прорыве блокады» попадают в кровоток, образуя отдаленные метастазы. Исходя из этих представлений и строилось лечение рака – упор делался на местные методы лечения (операция и лучевая терапия). На самом деле (и это убедительно доказано) проникновение раковых клеток в кровоток и лимфоток происходит фактически одновременно.

Чем отличаются злокачественные и доброкачественные опухоли?

Злокачественные опухоли растут значительно быстрее доброкачественных. Клетки злокачественных опухолей способны к инвазии (прорастанию) в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы. Некоторые доброкачественные опухоли молочной железы (например, цистаденопапиллома) способны к озлокачествлению. Процесс перехода доброкачественной опухоли в злокачественную называется также малигнизацией.

Интересно что, существуют пограничные между доброкачественными и злокачественными опухоли – например базалиома кожи: она обладает способностью к инвазии, но не умеет давать метастазы.

Как лечат рак?

Существуют 5 основных вида лечения рака: хирургический, лучевая терапия, химиотерапия, гормонотерапия и биотерапия (таргетная терапия). При этом хирургический метод и лучевая терапия являются местными методами, а остальные — системными. Радикальное лечение рака груди требует комбинации двух и более методов — «комбинированного лечения».

У разных подвидов рака груди и даже у разных больных значительно отличаются скорости роста, характер метастазирования и ответ на лечение.

Наша библиотека в VK

Мы в Instagram

Приглашаем посетить наш instagram канал — Медицинская жизнь в фотографиях

Сделаем Medicine Live умнее!

Хотите поделиться знаниями с сообществом? Регистрируйтесь и публикуйтесь!

Интересный случай

Прямой эфир

  • Анатомия38.84
  • Интересный случай27.31
  • Медицинские книги20.34
  • Физиология18.28
  • Психиатрия и наркология16.24
  • Акушерство и гинекология14.69
  • Микробиология и вирусология14.24
  • Неврология12.43
  • Кардиология11.36
  • Педиатрия11.30

Anne-Sophie Claes, Delphine Hoton, Christine Galant, Benoit Ghaye
Пациентка 48 лет, поступила с жалобами на кашель и нарастающую одышку, которые беспокоили ее на протяжении 7 месяцев. В анамнезе хондросаркома грудины, по поводу которой перенесла радикальную операцию 3 годами ранее.
При поступлении SaO2 составляла 88%. Выполнена КТ-ангиография легких, при которой выявлены крупный опухолевой эмбол в бифуркации легочного ствола, признаки эмболии в левую легочную артерию, ее долевые и сегментарные ветви, с формированием обширного инфильтрата в нижней доле левого легкого (изображения А и В).

Изображения А и В: КТ легких во фронтальной и саггитальной плоскостях соответственно, на которых определяется сразу несколько вариантов рентгенологической картины опухолевой эмболии, включая «дерево в почках» (черной стрелкой), расширение и изменения по типу «нитки бус» крупной ветви легочной артерии (зелеными стрелками), плотный инфильтрат паренхимы (звездочкой).

Выполнена чрескожная трансторакальная биопсия из зоны инфильтрата, результаты гистологического исследования свидетельствовали о метастазе хондросаркомы. Выполнена левосторонняя пульмонэктомия. В макропрепарате удаленного легкого определялась полупрозрачная миксоидная ткань, заполняющая просвет легочной артерии и ее ветвей с «древовидной» картиной (изображение С). Результаты микроскопического исследования подтверждали, что распространение опухолевой ткани ограничивалось просветом сосудов даже в зоне инфильтрата легочной паренхимы.


Изображение С: макропрепарат удаленного легкого, где определяется рост опухолевой ткани в просвете центральных (зеленой стрелкой) и периферических сосудов (белой стрелкой).

Четыре месяца спустя наступил летальный исход в результате дыхательной недостаточности, обусловленной плевропневмонией на фоне продолжающегося быстрого метастатического распространения хондросаркомы на правое легкое.
Для опухолевых эмболов характерна гиподиагностика при визуализирующих исследованиях, тогда как при аутопсиях они выявляются у 4-30% среди всех пациентов, умерших от злокачественных новообразований. Наиболее часто опухолевые эмболы в легочных артериях возникают при новообразованиях почек, печени, молочных желез и легких. Хондросаркома является третьей по частоте среди первичных костных неоплазий. Для нее характерно метастазирование в легочную паренхиму, но внутрисосудистый рост опухолевых эмболов описывается редко. Морфологическая картина зависит от размеров первоначальных опухолевых эмболов – мелкие обычно достигают дистальных отделов системы легочных сосудов и разрастаются центростремительно, постепенно захватывая крупные сосуды, тогда как опухолевые эмболы больших размеров, задерживающиеся в крупных сосудах, распространяются как в центростремительном, так и центробежном направлениях. Клинические проявления опухолевой эмболии могут широко варьировать, часто протекая под маской острой или хронической ТЭЛА, однако в отличие от последней, опухолевые эмболы обычно продолжают увеличиваться в размерах несмотря на антикоагулянтную терапию.
На КТ опухолевая эмболия может проявляться различными вариантами. Картина «дерева-в-почках», которая все же более характерна для других состояниий, например бронхиолитов, формируется когда мелкие опухолевые эмболы вызывают обструкцию и дилатацию небольших периферических дольковых ветвей легочных артерий, иногда приводя к инфарктам легкого. При больших размерах эмболов можно наблюдать наиболее характерный признак опухолевой эмболии – расширение и изменения по типу «нитки бус» более крупных ветвей легочных артерий. Наконец, распространенная диссеминация может создавать картину выраженного инфильтративного затенения, возможность чего всегда следует рассматривать у пациентов с инфильтратом в легких и злокачественным новоообразованием в анамнезе.

Общеизвестно, что дистантное распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам (метастазирование) — это высшее выражение автономности опухоли, главный отличительный признак злокачественного процесса и наиболее частая причина смерти больных.

Способность к метастазированию позволяет опухолевым клеткам покидать первичную опухоль и колонизировать новые территории, где, по крайней мере, вначале нутриенты и пространство для роста не ограничены.

Важным и необходимым условием метастазирования является способность опухоли формировать собственную сосудистую сеть. Образование сосудов в опухоли, а следовательно, и процесс метастазирования может начаться, когда количество неоппастических клеток составит более 10 3 (1-2 мм).

Однако на практике опухоли разного гистогенеза имеют различную критическую массу, необходимую для метастазирования. В целом, считается, что более крупные и менее дифференцированные опухоли обладают большим инвазивно-метастатическим потенциалом, хотя это и не абсолютная закономерность.

Довольно часто при очень больших размерах, глубокой инвазии опухоли и даже при наличии карцинемии как отдаленные, так и регионарные метастазы могут и не выявляться.

Данный факт объясняется отсутствием гено- и фенотипических свойств инвазивности опухолевых клеток и соответствующей протйвомтастатической сопротивляемостью организма. Не вся опухоль а лишь субклон(ы) клеток внутри нее в ходе опухолевой профессии приобретают способностью к метастазированию и для этого должно пройти достаточное время.

Метастазирование (греч. metastasis — перемена места, перемещение, перенос) — это перенос по сосудам (лимфатическим, кровеносным) неоппастических клеток за пределы первичной опухоли в различные органы и ткани с образованием вторичных опухолевых узлов той же гистологической структуры. Понятно, что интравазальное распространение или обсеменение клетками естественных полостей имеет большое прогностическое значение.

Метастазирование — это сложный биологический процесс, результат взаимодействия опухоли и организма и абсолютный признак злокачественности, его мопекулярно-генетические механизмы изложены ранее. В данном разделе представлены клинические аспекты данной проблемы.

Феномен метастазирования опухолей впервые описал Жан Клод Рекамье (1829) на примере метастаза рака молочной железы в головной мозг; он же впервые ввел терминологию, которой мы пользуемся до настоящего времени.

Приблизительно 30% впервые выявленных злокачественных опухолей уже имеют метастазы. Такое развитие событий выражается в многократном увеличении негативного клинического эффекта, оказываемого первичным узлом, сильно ограничивает возможности лечения и нередко, в гораздо большей мере, способствует наступлению смерти, чем существование первичной опухоли.

По сути, метастаз — это спонтанный аутотрансплантат опухоли в виде опухолевых эмболов, которые не всегда могут быть источником метастазов и часто погибают от недостатка питания или под действием иммунной системы.

Вновь сформированные метастазы появляются как симбиоз опухолевых и поддерживающих клеток из нормальных тканей. Пути распространения злокачественных клеток из первичного очага могут быть различными. Чаще всего они распространяются по лимфатической системе.

Лимфогенное метастазирование

После осуществления метастатического каскада злокачественные клетки могут проникать в лимфатический сосуд и с током лимфы попадают в первые (регионарные и/или нерегионарные) на их пути лимфатические узлы (органные и/или внеорганные). В норме узлы выполняют две антиметастатические функции. Первая (кратковременная) — механическая, барьерная — заключается в чисто механическом ограничении диссеминации опухолевых клеток.

Вторая — иммунологическая — обусловлена усиленной продукцией иммунокомпетентных клеток, способных лизироватъ поступающие в узел опухолевые клетки, что, однако, далеко не всегда служит препятствием к их росту.

В случае преодоления этих барьеров и прогрессирующего размножения злокачественных клеток, в лимфатических узлах формируются типичные лимфогенные метастазы. Такой механизм их формирования называется классическим, ортоградным. Однако в лимфатических сосудах опухолевые клетки могут перемещаться в разных направлениях.

В частности, при поражении всех лимфатических путей органа происходит блокада лимфооттока на уровне лимфатических сосудов и регионарных узлов При этом в зависимости от градиента давления лимфы и в связи с отсутствием клапанов внутри капилляров возможно распространение опухолевых клеток по лимфатическим сосудам в обратном направлении (ретроградные метастазы), что свидетельствует о плохом прогнозе.

Могут быть и более отдаленные лимфогенные метастазы, которые выявляются в лимфоузлах 3-4 этапа оттока лимфы от органа (классический пример — «вирховский» метастаз в надключичные лимфоузлы при раке желудка).

Наконец, опухолевая блокада типичных путей лимфооттока может сопровождаться возникновением парадоксальных направлений лимфогенного метастазирования и поражением лимфатических узлов, не регионарных для органа, где находится первичная опухоль.

Например, появление метастазов рака грудного отдела пищевода в кардиальные лимфоузлы объясняется не ретроградной циркуляцией, а эмболией раковых клеток книзу по лимфатическим капиллярам стенки пищевода.

Лимфогенное метастазирование типично дпя рака и меланомы. Саркомы хотя и могут давать лимфогенные метастазы, но используют этот путь реже и позже и в тоже время — это прогностически крайне неблагоприятно. Возможность образования, а тем более наличие в регионарных лимфоузлах метастазов, обосновывает необходимость их удаления при радикальных операциях для достижения абластичности оперирования.

Гематогенное метастазирование называют еще отдаленным и связано оно с проникновением опухолевых клеток в кровеносные сосуды, где они формируют микротромбоэмболы.

Микротромбоэмболы перемещаются пассивно вместе с кровотоком и достигают больших «органных фильтров»: костного мозга, печени, легких, реже головного мозга или почек (селезенка в силу своего особого иммунологического статуса поражается солидными новообразованиями крайне редко), в артериолах или в капиллярах которых они останавливаются («заклиниваются»).

Вирховские законы эмболии, в целом, действуют и при эмболии опухолевой. Так, колоректальные раки метастазируют ортоградно (по току крови) по системе воротной вены в печень. Однако, не только пассивный перенос опухолевых клеток важен при эмболии. Метастатические очаги могут возникать из эмболов, минующих малый круг (например, в мозге) через анастомозы и позвоночные сосуды (при раке легкого).

Избирательность метастазирования не всегда связана с анатомией его сосудистых путей. Например, многие карциномы (легкого, простаты, почек, щитовидной и молочной железы) часто метастазируют в кости. Установлена возможность ретроградного распространения по сосудам злокачественных клеток, связанная с их активной локомоцией и блоком венозных путей оттока.

Доказано, что количество метастазов коррелирует со степенью развития кровеносной системы опухоли. Так, меланома, не выходящая за пределы базальной мембраны эпидермиса и не васкуляризированная, не проявляет склонности к метастазированию.

В целом, для злокачественных новообразований характерна последовательность распространения злокачественных клеток — вначале лимфогенного, затем гематогенного. Объясняется это рядом морфологических обстоятельств.

Во-первых, общеизвестно, что многие карциномы возникают в органах, изначально богатых лимфатическими сосудами (легкие, молочная железа, кишечник и др.), и поэтому они метастазируют в первую очередь лимфогенным путем, а в органах, бедных такими сосудами (печень, почки) — сразу же гематогенно.

В тоже время, необходимо отметить, что органы и ткани, которые исключительно редко затрагиваются метастатическим процессом, — единичны. К ним относятся, например, селезенка (но не при лимфомах и лейкемиях), скелетная мускулатура, а также миокард.

Объясняется это неблагоприятной «почвой» с иммунологической точки зрения (в селезенке) и «особо прочной» конструкцией сосудистой стенки в дистальных отделах артериального русла (в мышцах, миокарде).

Во-вторых, в большинстве эпителиев территориально с точки зрения иммунологической безопасности организма наиболее близко к ним расположена сеть именно лимфатических, а не кровеносных капилляров. Эта анатомическая особенность способствует тому, что «каналы деградации» матрикса, а, значит, и время достижения опухолевыми клетками лимфатического циркуляторного русла короче, чем сосудистого.

В-третьих, отсутствие базальной мембраны в лимфатических капиллярах и их склонность легко образовывать дефекты («фенестры») между эндстелиоцитами облегчают проникновение раковых клеток в первую очередь именно в лимфатическое русло.

В-четвертых, в последовательности метастазирования играют определенную роль и биохимические различия лимфы и крови, определяющие циркуляцию, адгезию и другие процессы.

Имплантационное метастазирование

Имплантационное метастазирование происходит в случае, если опухоль прорастает в плевральную, перикардиальную, перитонеальную полость или субарахноидальное пространство. Так возникает карциноматоз брюшины, плевры и т.д. (типичный пример — метастаз Шницлера в брюшину дугласова пространства при раке желудка). Более редко наблюдаются другие формы метастазирования злокачественных опухолей.

Прививочные метастазы — возникновение опухоли в послеоперационных рубцах после удаления злокачественного новообразования. Наиболее частой причиной таких метастазов является нарушение правил абластики и антибпастики во время операции.

Метастазирование по продолжению (per contituitatem). Примером такого метастазирования является периневральное распространение опухолевых клеток при раке предстательной железы, прямой кишки и т.д. Для данного вида метастазирования характерны постоянные, сильные и трудно купируемые боли.

Хорошо известны пусть не частые, но встречающиеся клинические ситуации, когда дистантные метастазы развиваются спустя продолжительное время (иногда несколько лет) после удаления первичной опухоли. Неоднократно показано, что более 80% клеток «метастогенных» клонов достигают экстравазальной ступени метастатического каскада, но, как уже отмечалось, лишь единичные из них дают начало метастазам.

Причина этого кроется в том, что малигнизированные клетки после циркуляции и выхода из лимфатического или кровяного русла часто вступают в фазу задержки роста, подчас длительную. Эта фаза по существу иллюстрирует феномен «дремлющего» или «молчащего» микрометастаза.

В таких микрометастазах можно иногда обнаружить даже высокую пролиферативную активность опухолевых клеток, однако ее «перевешивает» повышенный уровень апоптоза. К тому же доказано, что большое число таких клеток задерживаются в фазе G0 клеточного цикла. С клинической точки зрения, это весьма важно, поскольку именно клетки, пребывающие в фазе G0, крайне низко чувствительны к любой химио- или радиотерапии.

Вместе с тем они способны возвращаться в клеточный цикл в любое время и, таким образом, давать начало выявляемым клинически метастазам, иногда через весьма продолжительное время после обнаружения и/или удаления первичной опухоли.

Таким образом, в настоящее время достаточно полно изучены механизмы и маршруты метастазирования, локализация регионарных и отдаленных метастазов (которые в значительной мере определяются особенностями лимфо- и гемодинамики пораженного опухолью органа); время возникновения (хронология метастазирования); частота.

Эти сведения необходимо учитывать при диагностике, классификации по стадиям и по системе TNM, планировании и осуществлении специального лечения, определении индивидуального прогноза. Значительно меньше изучен вопрос, какие причины обусловливают развитие метастазов.

Клинические особенности метастазирования

1. Не вызывает сомнения, что метастазирование — это функция времени. Считается, что карцинемия является основным признаком и условием метастазирования опухопи. В 80-90% случаев опухолевые клетки можно обнаружить в крови даже в ранние сроки опухолевого процесса.

Однако большинство опухолевых клеток до определенного времени вследствие воздействия противоопухолевых механизмов защиты организма погибает. Поэтому нахождение опухолевых эмболов в кровеносных сосудах стромы опухоли имеет существенно более неблагоприятное прогностическое значение, чем карцинемия.

2. Клиницистам хорошо известна связь между локализацией первичных опухолей и «излюбленными» местами их метастазирования. Например, для рака легкого характерны метастазы в головной мозг, кости, надпочечники; для почечно-клеточного рака — в кости, прорастание вдоль почечных и нижней полой вен с образованием внутри этих сосудов массивных опухолевых конгломератов; для рака печени — типичны обширные внутриорганные метастазы с прорастанием вен и внутрисосудистым ростом.

Полагают, что избирательность метастазирования связана с рядом факторов: анатомические особенности кровоснабжения опухоли; общность антигенных свойств опухоли и органа, где развился метастаз; способность раковых клеток реагировать на характерные для того или иного органа местные цитокины, обеспечивающие соответствующую направленную миграцию и успешное приживление метастаза; особенности метаболизма и местного иммунитета в органах, что определяет их противоопухолевые свойства.

Из особенностей кровоснабжения необходимо, например, указать на возможность быстрого метастазирования дифференцированного рака щитовидной железы вследствие отрицательного давления в системе вен и лимфатических сосудов железы в норме.

Установлено, что избирательная локализация метастазов рака молочной железы в легком обусловлена способностью раковых клеток железы отвечать пролиферацией на цитокины легочного происхождения.

Не меньшее значение имеет возможность в той или иной степени «экранировать» метастатические очаги в различных органах от защитного воздействия иммунной системы. Так, в иммунологически привилегированных органах (в частности — ЦНС) также могут быть метастазы, например, при, так называемой, «нейролейкемиэации», когда кроветворные клетки лейкозного клона оказываются за гематоэнцефалическим барьером и становятся мало доступными противоопухолевым воздействиям.

С другой стороны, хотя главными в инвазии представляются все же свойства самих опухолевых клеток, не все нормальные ткани подвержены опухолевой инвазии в одинаковой степени. Например, капсулы печени и почки, периост часто ограничивают распространение опухолей при непосредственном контакте с ними. Существенным барьером на пути опухолевой инвазии является хрящ, стенка артерий, фиброзная ткань.

3. Более раннее и обширное метастазирование чаще наблюдается у лиц молодого возраста.

4. Склонность злокачественных опухолей метастазировать определяется их морфологией: недифференцированные обычно метастазируют чаще, чем высокодифференцированные. Однако из этого правила имеются исключения. Так, независимо от степени дифференцировки. базалиомы, тимомы, хондросаркомы и глиомы метастазируют редко, в то же время как высокодифференцированные опухоли щитовидной железы и надпочечников метастазы дают часто.

5. Метастазирование учащается по мере роста опухоли. Чем больше размеры опухоли, тем выше вероятность отделения и миграции отдельных клеток или их комплексов.

Существуют, однако, и многочисленные исключения из этого правила: широкая лимфогенная и гематогенная диссеминация небольших по объему опухолей (Т1) и отсутствие метастазов при далеко зашедшем раке (Т4). Более того, у некоторых больных вначале клинически проявляются метастазы и лишь спустя несколько лет — первичная опухоль (оккультные формы рака).

6. Часто метастазы выявляются после травмы опухоли или ее удаления. При этом распространение клеток из первичной опухоли через лимфатические пути осуществляется в течение нескольких секунд. Вероятно, различные манипуляции могут способствовать поступлению (выталкиванию) опухолевых клеток в лимфатические пути.

7. Общей закономерностью является преобладание лимфогенного, лимфогематогенного и имплантационного путей метастазирования злокачественных эпителиальных опухолей (раки) и гематогенного — злокачественных неэпителиальных опухолей (саркомы).

Лишь саркомы матки, имеющей развитую лимфатическую сеть, могут вначале распространяться лимфогенным, а затем гематогенным путем. При одинаковой инвазирующей активности в отношении лимфатических структур саркоматозных и раковых клеток, преимущественно гематогенное метастазирование при саркомах пока не имеет убедительного объяснения.

Отчасти это можно объяснить различиями в строении поверхностных мембран опухолевых клеток. Предполагается также, что саркомы обычно возникают в органах, бедных лимфатической сетью (кости, мышцы и др.). и именно поэтому им характерны почти исключительно гематогенные метастазы.

8. Стресс и метастазирование. В последние годы большое внимание в механизмах противометастатической сопротивляемости организма уделяется стрессу, как реакции организма на злокачественную опухоль.

В общем виде постулируется, что к усилению метастазирования приводит повышение активности гипоталамо-гипофизарного комплекса и коры надпочечников. Нормальная функция эпифиза, вилочковой железы и лимфоидной ткани препятствует метастазированию.

С позиций учения Г. Селье об общем адаптационном синдроме считается, что в стадии «тревоги» стрессорное действие опухопи вызывает стимуляцию выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ) и глюкокортикоидов и в ответ на это развивается тимико-лимфатическая инволюция. Поскольку вилочковая железа и лимфатические узлы являются «органами иммунитета», то их гипоплазия может стать пусковым механизмом метастазирования злокачественных опухолей.

Надо помнить, что ранний послеоперационный период, лучевое лечение и химиотерапия также вызывают признаки стресса и опасны в отношении начала роста микрометастазов, проявлению «взрывной способности рака». В связи с этим представляется перспективным поиск средств, обладающих антистрессорными свойствами, с целью профилактики метастазирования.

Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.

Источники: http://www.mammologia.ru/zabolevanija/rak-grudi/chto-takoe-rak-molochnoj-zhelezy/, http://medicine-live.ru/incident/2017/11/18/intravaskulyarnyy-rost-opuholevogo-embola-hondrosarkomy.html, http://medbe.ru/materials/obshchee-v-onkologii/metastazirovanie-opukholey/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *